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Tejido adiposo: rol de las adipocitoquinas (leptina, TNF-Alfa y adiponectina) en la adiposidad visceral. Relación con los ácidos grasos no esterificados plasmáticos, PPARs, resistencia insulínica y estrés oxidativo en un modelo experimental de dislipemia. Efecto de los ácidos grasos n-3

Fil: Selenscig, Dante Alejandro. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.

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Detalles Bibliográficos
Autor Principal: Selenscig, Dante Alejandro
Otros Autores: Bolsón de Lombardo, Yolanda Ana Rosa
Formato: Tesis
Lenguaje:Spanish
Spanish
Publicado: 2011
Materias:
Tejido adiposo
Adipocitoquinas
PPAR-alfa
UCP2
Estrés oxidativo
N-3 PUFAs
Adipose tissue
Adipocytokines
PPAR-alpha
Oxidative stress
N-3 fatty acids
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11185/243
id oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-243
recordtype dspace
institution Universidad Nacional del Litoral
collection Biblioteca de tesis
language Spanish
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topic Tejido adiposo
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N-3 fatty acids
Selenscig, Dante Alejandro
Tejido adiposo: rol de las adipocitoquinas (leptina, TNF-Alfa y adiponectina) en la adiposidad visceral. Relación con los ácidos grasos no esterificados plasmáticos, PPARs, resistencia insulínica y estrés oxidativo en un modelo experimental de dislipemia. Efecto de los ácidos grasos n-3
description Fil: Selenscig, Dante Alejandro. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.
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spelling oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-2432020-02-17T14:08:58Z Tejido adiposo: rol de las adipocitoquinas (leptina, TNF-Alfa y adiponectina) en la adiposidad visceral. Relación con los ácidos grasos no esterificados plasmáticos, PPARs, resistencia insulínica y estrés oxidativo en un modelo experimental de dislipemia. Efecto de los ácidos grasos n-3 Adipose tissue: role of adipocytokines (leptin, TNF-Alpha and adiponectin) in visceral adiposity. Relationship with plasma free fatty acids, PPARs, insulin resistance and oxidative stress in an experimental model of hyperlipemia. effect of n-3 fatty acids Selenscig, Dante Alejandro Bolsón de Lombardo, Yolanda Ana Rosa Schreier, Laura Ester Jawerbaum, Alicia Cresto, Juan Carlos Chicco, Adriana Graciela Tejido adiposo Adipocitoquinas PPAR-alfa UCP2 Estrés oxidativo N-3 PUFAs Adipose tissue Adipocytokines PPAR-alpha UCP2 Oxidative stress N-3 fatty acids Fil: Selenscig, Dante Alejandro. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina. El tejido adiposo es un tejido clave para esclarecer algunos mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de dislipemia, resistencia insulínica y diabetes tipo 2 presentes en el Síndrome metabólico. Los resultados del presente trabajo señalan en animales alimentados con una dieta rica en sacarosa (DRS): 1) Menor secreción de leptina basal y bajo el estímulo de la insulina en adipocitos aislados. 2) Menores niveles plasmáticos de adiponectina. En tejido adiposo: 3) Mayor contenido de leptina y del TNF-alfa. 4) Menor expresión de la masa proteica del PPAR-gama e incremento de la expresión de la masa proteica de la UCP2. 5) Incremento de la actividad oxidante, disminución de las actividades de las enzimas antioxidantes, incremento del contenido de glutation total y menor estado redox del glutation, lo que demuestra la disfuncionalidad del tejido adiposo y su rol clave en la adiposidad visceral en este modelo experimental de dislipemia y resistencia insulínica. 6) La sustitución parcial de aceite de maíz por aceite de hígado de bacalao fue capaz de mejorar o revertir las anomalías antes mencionadas. De todo lo expuesto nuestros hallazgos sugieren que la manipulación de las grasas dietarias podrían jugar un rol clave en el tratamiento de los desórdenes lipídicos, modificando de manera favorable las anomalías metabólicas antes descriptas. Si bien nuestros resultados no pueden ser extrapolados en forma directa al humano, el modelo experimental de DRS constituye una excelente herramienta para estudiar diferentes aspectos metabólicos y funcionales del Síndrome metabólico en general y en particular del tejido adiposo. Adipose tissue is a key tissue to clarify some pathophysiological mechanisms involved in the development of dyslipemia, insulin resistance and type 2 diabetes which are present in metabolic syndrome. The results of this study show in animals fed sucrose rich diet (SRD): 1) Leptin release was reduced both basally and under the stimulus of insulin in adipocytes isolated. 2) Lower plasma adiponectin levels. In adipose tissue: 3) Greater contents of leptin and TNF-alpha. 4) Reduced PPAR-gamma protein expression and increased UCP2 protein expression. 5) A significant increase in the oxidant activity, decrease in the antioxidant activities, a significant increase in total glutathione levels and lower redox state of glutathione, demonstrating a dysfunctional adipose tissue and its key role in visceral adiposity in this experimental model of dyslipidemia and insulin resistance. 6) Partial substitution of the source of corn oil by cod liver oil was able to improve or reverse the anomalies mentioned above. Our findings suggest that manipulation of dietary fats may play a key role in the treatment of lipid disorders, modifying favorably the metabolic abnormalities previously described. Although the results obtained cannot be directly extrapolated to humans, the SRD model is an excellent tool for studying different metabolic and functional aspects of the metabolic syndrome in general, and adipose tissue, in particular. Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica 2011-04-25 2012-04-25 2011-04-15 info:ar-repo/semantics/tesis doctoral info:eu-repo/semantics/doctoralThesis SNRD info:eu-repo/semantics/acceptedVersion Thesis http://hdl.handle.net/11185/243 spa spa info:eu-repo/semantics/openAccess http://bibliotecavirtual.unl.edu.ar/licencia.html application/pdf application/pdf
score 11.8626

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