Mecanismos que analizan a nivel hepático el destino de los ácidos grasos del plasma y su relación con la resistencia insulínica en dislipemia experimental. Estrategias de prevención y/o mejoramiento por dietas
Fil: Hein, Gustavo Juan. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.
Guardado en:
| Autor Principal: | |
|---|---|
| Otros Autores: | |
| Formato: | Tesis |
| Lenguaje: | Spanish Spanish |
| Publicado: |
2010
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/11185/158 |
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oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-158 |
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Universidad Nacional del Litoral |
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Biblioteca de tesis |
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Spanish Spanish |
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Sucrose rich diet Liver Cod liver oil Insulin resistance Dislypidemia Nuclear receptors Hígado Dieta rica en sacarosa Aceite de hígado de bacalao Resistencia insulínica Dislipidemia Receptores nucleares |
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Sucrose rich diet Liver Cod liver oil Insulin resistance Dislypidemia Nuclear receptors Hígado Dieta rica en sacarosa Aceite de hígado de bacalao Resistencia insulínica Dislipidemia Receptores nucleares Hein, Gustavo Juan Mecanismos que analizan a nivel hepático el destino de los ácidos grasos del plasma y su relación con la resistencia insulínica en dislipemia experimental. Estrategias de prevención y/o mejoramiento por dietas |
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Fil: Hein, Gustavo Juan. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina. |
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Bolzón de Lombardo, Yolanda Rosa |
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Bolzón de Lombardo, Yolanda Rosa Hein, Gustavo Juan |
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Thesis |
| author |
Hein, Gustavo Juan |
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Hein, Gustavo Juan |
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Mecanismos que analizan a nivel hepático el destino de los ácidos grasos del plasma y su relación con la resistencia insulínica en dislipemia experimental. Estrategias de prevención y/o mejoramiento por dietas |
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oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-1582020-02-11T12:23:29Z Mecanismos que analizan a nivel hepático el destino de los ácidos grasos del plasma y su relación con la resistencia insulínica en dislipemia experimental. Estrategias de prevención y/o mejoramiento por dietas Mechanisms to analyze in liver the destiny of plasmatic free fatty acids and its relation with insulin resistance in experimental dyslipemia. Strategies for prevention and/or improvement throgh diets Hein, Gustavo Juan Bolzón de Lombardo, Yolanda Rosa Jawerbaum, Alicia Schreier, Laura Marra, Carlos Alberto Chicco, Adriana Graciela Sucrose rich diet Liver Cod liver oil Insulin resistance Dislypidemia Nuclear receptors Hígado Dieta rica en sacarosa Aceite de hígado de bacalao Resistencia insulínica Dislipidemia Receptores nucleares Fil: Hein, Gustavo Juan. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina. The results show that chronic administration of a sucrose rich diet (SRD) induced in liver: increased protein mass of the nuclear receptor LXR alpha and decreased mass of PPAR alpha. This related to the activation of lipogenic enzymes and decreased activity of fatty acid oxidation enzymes, indicating a preferential destiny of them towards reesterification pathway and hepatic triglyceride synthesis. Furthermore, the dyslipidemic animals exhibited impaired insulin action in liver tissue associated with lower IRS 1 and alpha subunit p85 mass protein. This would explain the moderate hyperglycemia present in these animals. The cod liver oil (CLO) produced: increased activity of fatty acid oxidation enzymes and lipogenic enzyme normalization with increased PPAR alpha protein mass and decreased LXR alpha mass. This indicates: lower “de novo” fatty acids synthesis and increased oxidative pathways with reduced availability of plasma fatty acids to the liver, contribute to the reversal of hepatic steatosis and dyslipidemia. Furthermore, reduced expression of IRS 1 and alpha subunit p85 protein mass observed in animals with SRD failed to revert completely with CLO. The reversal of the global peripheral insulin resistance and improving insulin sensitivity in the liver, with normalization of insulin secretion in vitro in perifused isolated islets, would lead to restoration of glycemia within normal levels with CLO. Los resultados alcanzados demuestran que la administración crónica de una dieta rica en sacarosa (DRS) indujo en hígado: incremento en la masa proteica del receptor nuclear LXR alfa y disminución en la masa del receptor PPAR alfa. Esto se relacionó con la activación de las enzimas lipogénicas y menor actividad de las enzimas de la oxidación de ácidos grasos, indicando un destino preferencial de éstos hacia la vía de reesterificación y síntesis de triglicéridos hepáticos. Los animales dislipidémicos exhibieron deterioro de la acción insulínica en tejido hepático asociado a menor masa proteica IRS 1 y subunidad alfa p85. Esto explicaría la moderada hiperglucemia presente en estos animales. El aceite de hígado de bacalao (AHB) produjo: incremento en la actividad de enzimas de oxidación de ácidos grasos y normalización de enzimas lipogénicas con aumento en la masa proteica PPAR alfa y disminución de la masa LXR alfa. Esto indica: menor síntesis de novo de ácidos grasos; incremento de vías oxidativas; junto a menor disponibilidad hepática de ácidos grasos plasmáticos, contribuirían a la reversión de la esteatosis hepática y dislipidemia. Además, la menor expresión de la masa proteica IRS 1 y de subunidad alfa p85 observada en los animales con DRS, no alcanzó a revertirse completamente con AHB. La reversión de la resistencia insulínica periférica global y el mejoramiento de la sensibilidad insulínica a nivel hepático, junto a la normalización de la secreción de insulina in vitro con islotes perifundidos aislados, conducirían a restablecer la glucemia dentro de niveles normales con AHB. Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica 2010-04-07 2011-03-04 2010-03-04 info:eu-repo/semantics/doctoralThesis info:ar-repo/semantics/tesis doctoral SNRD info:eu-repo/semantics/acceptedVersion http://hdl.handle.net/11185/158 spa spa info:eu-repo/semantics/openAccess http://bibliotecavirtual.unl.edu.ar/licencia.html application/pdf application/pdf |
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