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Glucolipotoxicidad y disfunción de la célula Beta en un modelo experimental de dislipemia y resistencia insulínica. Análisis de algunos mecanismos. Acción de los ácidos grasos poliinsaturados N-3 (PUFA) dietarios

Fil: Ferreira Cordoneda, María del Rosario. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.

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Detalles Bibliográficos
Autor Principal: Ferreira Cordoneda, María del Rosario
Otros Autores: Chicco, Adriana Graciela
Formato: Tesis
Lenguaje:Spanish
Spanish
Publicado: 2014
Materias:
Célula beta
Glucolipotoxicidad
Dieta rica en sacarosa
N-3 PUFA
Dislipemia
Resistencia insulínica
Beta cell
Glucolipotoxicity
Sucrose rich diet
Dyslipidemia
Insulin resistance
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11185/505
id oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-505
recordtype dspace
institution Universidad Nacional del Litoral
collection Biblioteca de tesis
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Ferreira Cordoneda, María del Rosario
Ferreira Cordoneda, María del Rosario
Glucolipotoxicidad y disfunción de la célula Beta en un modelo experimental de dislipemia y resistencia insulínica. Análisis de algunos mecanismos. Acción de los ácidos grasos poliinsaturados N-3 (PUFA) dietarios
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spelling oai:bibliotecavirtual.unl.edu.ar-handle:11185-5052020-02-17T14:08:48Z Glucolipotoxicidad y disfunción de la célula Beta en un modelo experimental de dislipemia y resistencia insulínica. Análisis de algunos mecanismos. Acción de los ácidos grasos poliinsaturados N-3 (PUFA) dietarios Glucolipotoxicity and Beta cell dysfunction in an experimental model of dyslipidemia and insulin resistance. Analysis of some mechanisms. Role of dietary N-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) Ferreira Cordoneda, María del Rosario Ferreira Cordoneda, María del Rosario Chicco, Adriana Graciela Slobodianik, Nora Haydée Marra, Carlos Alberto Ramos, Jorge Guillermo Bolzón de Lombardo, Yolanda Ana Rosa Célula beta Glucolipotoxicidad Dieta rica en sacarosa N-3 PUFA Dislipemia Resistencia insulínica Beta cell Glucolipotoxicity Sucrose rich diet N-3 PUFA Dyslipidemia Insulin resistance Fil: Ferreira Cordoneda, María del Rosario. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina. El presente trabajo aporta nuevos datos en lo que respecta al progresivo deterioro de la función de la célula beta en un modelo animal de dislipemia y resistencia insulínica (RI) obtenido por administración de una dieta rica en sacarosa (DRS) y evalúa el posible efecto beneficioso de la administración de n-3 PUFA dietario de origen marino en la prevención/reversión de la disfunción. Los resultados obtenidos demuestran que la administración de una DRS impacta sobre la secreción de insulina frente al estímulo de la glucosa a través de diferentes mecanismos según el tiempo durante el cual la dieta es administrada. En los primeros estadíos (22 días) la mayor respuesta de la célula beta frente al estado de RI que logra mantener la normoglucemia se acompaña de un incremento en los niveles de la masa proteica de la enzima glucoquinasa y del factor de transcripción PPARgama. La administración crónica de la dieta (240 días) conduce a un ambiente metabólico y hormonal diferente en el cual sobreviene la hiperglucemia producto de una profunda disfunción de la célula beta. Entre los mecanismos de glucolipotoxicidad posiblemente implicados durante este período se encuentran: reducida fosforilación y oxidación de la glucosa, incremento de triglicéridos intracelulares y mayor contenido proteico de PPARgama y de proteína desacoplante UCP 2. La sustitución parcial de la fuente de grasa dietaria aceite de maíz por aceite de hígado de bacalao (rico en n-3 PUFA) impacta de manera positiva sobre la función de la célula beta y secreción de insulina en ambos períodos. The present work provides new data regarding the progressive impairment of beta cell function in an animal model of dyslipidemia an insulin resistance (IR) obtained by administration of a sucrose-rich diet (SRD) and evaluating the possible beneficial effect of dietary n-3 PUFA of marine origin in preventing / reversing of such impairment. The results demonstrate that SRD administration impact on glucose-stimulated insulin secretion by different mechanisms depending on the time on diet. In the early stage (22 days), the increased beta cell response in the setting of IR that can maintain normoglycemia is accompanied by an increase in protein mass levels of the glucokinase enzyme and transcription factor PPARgamma. Chronic administration of the diet (240 days) leads to a different metabolic and hormonal environment in which hyperglycemia occurs due to a markedly beta cell dysfunction. Among the glucolipotoxicity mechanisms that might be involved in this period we could mention: a reduced glucose phosphorylation and oxidation, an increase in TG content within the cells and an increase in the protein content of the transcription factor PPARgamma and the uncoupling protein UCP 2. Partial substitution of the source of dietary fat corn oil by fish oil (rich in n-3 PUFA) positively impacts on beta cell function and insulin secretion in both periods. 2014-02-11 2014-02-11 2014-02-11 info:ar-repo/semantics/tesis doctoral info:eu-repo/semantics/doctoralThesis SNRD info:eu-repo/semantics/acceptedVersion Thesis http://hdl.handle.net/11185/505 spa spa info:eu-repo/semantics/openAccess http://bibliotecavirtual.unl.edu.ar/licencia.html info:eu-repo/semantics/openAccess http://bibliotecavirtual.unl.edu.ar/licencia.html application/pdf pdf application/pdf
score 11.8626

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